内容摘要：这意味着，对于那些深陷“后线治疗无药可用”困境的晚期患者，终于多了一个与传统化疗逻辑截然不同的新选择。1告别传统化疗小细胞肺癌一直以“进展快、复发早”著称。很多患者在一线含铂方案治疗后，短时间内就会再

这意味着，小细新机对于那些深陷“后线治疗无药可用”困境的胞肺倍晚期患者，终于多了一个与传统化疗逻辑截然不同的癌线新选择。

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告别传统化疗

小细胞肺癌一直以“进展快、无药复发早”著称。可治抗国很多患者在一线含铂方案治疗后，制双短时间内就会再次进展。内获当进入三线及以后的批总后线治疗时，患者的生存身体储备往往已经被前期的多轮化疗严重消耗，且可选的期直有效药物极其有限[1,2]。

塔拉妥单抗的接翻特别之处在于，它不再是小细新机换一种具有细胞毒性的化疗药，而是胞肺倍采取了极其聪明的“牵线搭桥”策略：

药物的一端精准识别并结合肿瘤细胞表面的 DLL3 蛋白；

药物的另一端则紧紧结合人体自身 T 细胞（免疫细胞）上的 CD3。 这种双向结合，癌线等同于强行把免疫 T 细胞拉到肿瘤细胞身边，无药促使免疫系统直接对癌细胞发起“贴脸”攻击[1,2]。

值得一提的是，DLL3 靶点在小细胞肺癌中高度表达，而在正常人体组织中表达极少，这使其成为了近年来备受瞩目的精准打击靶点[1,2]。

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总生存期翻倍的现实获益

在核心的 DeLLphi-301 临床研究中，塔拉妥单抗为处于广泛期的小细胞肺癌患者带来了实打实的生存收益。数据显示，接受 10 mg 目标剂量治疗的患者中：

客观缓解率（ORR）达到 40%，即每 10 位患者中约有 4 位出现了明确的肿瘤缩小；而肿瘤总体缩小更是发生在高达 72% 的患者中[1]。

起效快且持久： 中位起效时间仅为 1.4 个月；一旦产生缓解，中位缓解持续时间（DoR）可达 9.7 个月[1]。

长生存期数据： 长期随访数据显示，患者的中位无进展生存期（PFS）为 4.3 个月，中位总生存期（OS）达到了 15.2 个月[1]。

更为直观的是，研究者将塔拉妥单抗与真实世界中医生常用的后线治疗方案进行了横向比较。在校正基线差异后，新疗法的优势极其明显[1]：

总生存期（OS）： 塔拉妥单抗组为 15.2 个月 vs 对照治疗约 6.0 个月（生存期翻倍）。

无进展生存期（PFS）： 塔拉妥单抗组为 4.9 个月 vs 对照治疗约 3.1 个月。

客观缓解率（ORR）： 塔拉妥单抗组为 40% vs 对照治疗约 19%。

tarlatamab 与对照疗法组的总生存期比较

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新药的三大局限性

尽管突破巨大，但医学没有完美的“神药”。面对塔拉妥单抗，我们依然需要保持客观与理性，注意其存在的三大局限性：

并非人人有效： 仍有相当一部分患者对该药物不会产生客观的肿瘤缓解反应。

特有的不良反应风险： 作为双特异性抗体，它可能引发特定的不良事件。其中最受关注、也是最常见的是细胞因子释放综合征（CRS）。因此，在临床实际使用时，通常需要建立规范的监测机制和分步管理流程。

适用人群有严格门槛： 它当前的获批定位是“至少 2 线治疗失败后”的广泛期患者，这并不意味着所有初诊的小细胞肺癌患者都可以或应该立刻使用它。

无论如何，塔拉妥单抗的获批是一个重要的里程碑。目前，小细胞肺癌的治疗正在全面进入新靶点时代。

同为 DLL3 靶点方向，除了塔拉妥单抗，还有 obrixtamig、ZG006、gocatamig 等双抗或三特异性药物正在紧锣密鼓地研发中[2]。与此同时，抗体偶联药物（ADC）也在多线推进，例如靶向 DLL3 的 zocilurtatug pelitecan、靶向 TROP2 的 sacituzumab govitecan，以及靶向 B7-H3 的 YL201 等[2]。这些不断涌现的创新疗法，正在为彻底改变小细胞肺癌的治疗格局积蓄力量。

小细胞肺癌的各种靶点和治疗方法

参考文献：

[1] Wang J, et al. Efficacy outcomes between tarlatamab and real-world physicians' choice of therapies for previously treated extensive stage small cell lung cancer. Oncologist. 2025;30(9):oyaf256.

[2] Wang K, et al. Updates on Antibody Drug Conjugates and Bispecific T-Cell Engagers in SCLC. Antibodies (Basel). 2026;15(1):4.