过去很多研究局限于单一靶点的预防延长有没有样抗衰老药物，事实证明，癌症这种单打独斗的寿命方法很难应对生物体衰老过程中的系统性退化。4月15日，质清Seragon Biosciences公司联合清华大学在《药物设计开发与治疗》期刊上发表了一项临床前研究，学还展示了一种SRN-901的预防延长有没有样全新口服抗衰老组合药物。
这种药物融合了尿石素A、癌症槲皮素、寿命烟酰胺核糖（NR）、质清α-硫辛酸以及Seragon专有的学还SRN-820，同时从多个老化通路上踩下刹车。预防延长有没有样为了验证真实效果，癌症研究团队挑选了18个月大（相当于人类中老年阶段）且喂食西式饮食的寿命小鼠作为实验对象，对它们进行了全方位的质清长寿与健康追踪。
在核心的学还寿命延长指标上，SRN-901与仅仅服用安慰剂的对照组相比，接受SRN-901治疗的小鼠其中位剩余寿命大幅增加了33%，数据模型显示其死亡风险大幅度降低了46%。
研究人员让SRN-901与目前市面上备受追捧的几款抗衰老明星分子进行了横向对比。结果显示，虽然经典的雷帕霉素能一定程度上延长寿命，但被广泛讨论的NMN和NR在延长中位寿命方面并没有表现出比安慰剂更好的显著优势，相比之下，SRN-901的综合生存曲线可以说是遥遥领先。
当然我们都知道，单纯活得久并不够，如果晚年只能在虚弱和疾病中度过，那并不是真正的长寿。
在这方面，SRN-901展现出了强大的抗衰弱与维持健康体征的能力。年龄不断增长，对照组小鼠不可避免地出现了毛发凌乱、脊柱后凸等明显的生命末期体征，而治疗组的小鼠则依然保持着毛发光泽和正常的体态。
量化数据显示，SRN-901将小鼠的衰弱进展史无前例地减缓了70%，并且让尸检时的肿瘤发生率显著降低了30.53%。
为了弄清楚这种效果背后的底层分子机制，研究团队对小鼠的血液样本进行了深度的转录组学分析。他们发现，SRN-901在表面修修补补，也从基因表达的根源上重塑了机体的老化轨迹。它在体内大举激活了与DNA修复、自噬和线粒体自噬相关的长寿基因通路，同时强力压制了那些导致炎症、细胞凋亡以及mTORC1信号传导的衰老催化剂。
深入的基因网络分析表明，它甚至在通路层面上抑制了与阿尔茨海默病等神经退行性疾病相关的分子程序。
除了基因指令的改变，机体代谢和蛋白质组学的“逆龄”表现同样印证了这种组合药物的系统性功效。代谢组学数据显示，治疗组小鼠成功逆转或减缓了78种随着衰老自然发生的代谢物偏移，硬生生把血液代谢谱拉回到了更接近年轻小鼠的状态。诸如参与抗氧化防御的谷胱甘肽代谢、与细胞能量挂钩的烟酰胺以及核黄素水平都得到了明显上调，而那些催生慢性炎症的代谢物则被有效清理。
蛋白质组学的扫描也捕捉到了47种关键蛋白质的显著变化，这进一步证实了氨基酸代谢和能量缓冲体系在药物干预下得到了全面优化。
综合这些指标，我们其实可以得出一个很明确的结论：指望单一成分成为对抗衰老的“长生不老药”可能并不现实，像SRN-901这样多管齐下的组合策略才更符合衰老的复杂生物学规律。
虽然从小鼠的实验室数据走向人类临床普及还有一段路要走，但这项研究为我们打开了思路，看到了未来精准干预人类衰老的潜能。
参考文献：SRN-901, a Novel Longevity Drug, Extends Lifespan and Healthspan by Targeting Multiple Aging Pathways